ПОКАЗАНИЕ ДЛЯ НАЗНАЧЕНИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ

Показание для назначения глюкокортикоидов при хроническом гломерулонефрите-

Назовите показания для назначения глюкокортикоидов при остром гломерулонефрите: 1. отеки .serp-item__passage{color:#} Какая проба позволяет выявить снижение клубочковой фильтрации при хроническом гломерулонефрите? Развернутый вариант острого гломерулонефрита Антибактериальная терапия  Глюкокортикоиды – при выраженной активности воспалительного процесса  Уроантисептики – при латентном варианте хронического пиелонефрита как самостоятельное, так и в сочетании с антибактериальной терапией. Хронический гломерулонефрит – группа заболеваний, протекающих с рецидивирующей и устойчивой гематурией, изолированной протеинурией, нефротическим и хроническим нефритическим синдромами.

Показание для назначения глюкокортикоидов при хроническом гломерулонефрите - Гломерулонефриты: клиника, лечение

Показание для назначения глюкокортикоидов при хроническом гломерулонефрите-Синонимы Описание Глюкокортикоиды — стероидные гормоны, синтезируемые корой надпочечников. Природные глюкокортикоиды и их синтетические аналоги применяются в медицине при надпочечниковой недостаточности. Кроме того, при некоторых заболеваниях используются противовоспалительные, иммунодепрессивные, противоаллергические, противошоковые и другие свойства этих препаратов. Начало применения глюкокортикоидов в качестве лекарственных средств ЛС относится к м гг. XX века. Еще в конце х гг. В г. Широкий спектр фармакологических эффектов гидрокортизона и кортизона предопределил возможность их использования в качестве Нажмите для продолжения. Вскоре был осуществлен их синтез.

Основным жмите сюда наиболее активным глюкокортикоидом, образующимся в организме человека, является гидрокортизон кортизолдругие, менее активные, представлены кортизоном, кортикостероном, дезоксикортизолом, дегидрокортикостероном. Выработка гормонов надпочечников находится под контролем ЦНС и тесно связана с функцией гипофиза. Адренокортикотропный гормон гипофиза АКТГ, кортикотропин является физиологическим стимулятором коры надпочечников.

Кортикотропин усиливает показанье для назначения глюкокортикоидов при хроническом гломерулонефрите и выделение глюкокортикоидов. Последние, в свою очередь, влияют на гипофиз, угнетая выработку кортикотропина и уменьшая, таким образом, дальнейшую стимуляцию надпочечников по принципу отрицательной обратной связи. Длительное введение в организм глюкокортикоидов кортизона и его аналогов может привести к угнетению и атрофии коры надпочечников, а также к угнетению образования не только АКТГ, но и гонадотропных и тиреотропного гормонов гипофиза. Практическое применение в качестве ЛС из естественных глюкокортикоидов нашли кортизон и гидрокортизон. Кортизон, однако, чаще, чем другие глюкокортикоиды, вызывает побочные явления и, в связи с появлением более эффективных и безопасных препаратов в настоящее время имеет ограниченное показанье для назначения глюкокортикоидов при хроническом гломерулонефрите.

В медицинской практике используют естественный гидрокортизон или его эфиры гидрокортизона ацетат и гидрокортизона гемисукцинат. Синтезирован целый ряд синтетических глюкокортикоидов, среди которых выделяют нефторированные преднизон, преднизолон, метилпреднизолон и фторированные дексаметазон, бетаметазон, триамцинолон, флуметазон и др. Эти соединения, как правило, более активны, чем природные глюкокортикоиды, действуют в меньших дозах. Действие синтетических стероидов сходно с действием природных кортикостероидов, но они обладают различным показаньем для назначения глюкокортикоидов при хроническом гломерулонефрите глюкокортикоидной и минералокортикоидной активности.

Так, противовоспалительная активность дексаметазона по показанью для назначения глюкокортикоидов при хроническом гломерулонефрите с таковой гидрокортизона выше в 30 раз, бетаметазона — в 25—40 раз, триамцинолона — в 5 раз, при этом показанье для назначения глюкокортикоидов при хроническом гломерулонефрите на водно-солевой обмен минимально. Фторированные производные отличаются не только высокой эффективностью, но и низкой абсорбцией при местном применении, то есть меньшей вероятностью развития системных побочных эффектов. Механизм действия глюкокортикоидов на молекулярном уровне до конца не выяснен. Считают, что действие глюкокортикоидов на клетки-мишени осуществляется, главным образом, на уровне регуляции транскрипции генов.

Оно опосредуется взаимодействием глюкокортикоидов со специфическими глюкокортикоидными внутриклеточными рецепторами альфа-изоформа. Эти ядерные рецепторы способны связываться с ДНК и относятся к семейству лиганд-чувствительных регуляторов транскрипции. Рецепторы глюкокортикоидов обнаружены практически во всех клетках. В разных клетках, однако, показанье для назначения глюкокортикоидов при хроническом гломерулонефрите рецепторов варьирует, они также могут различаться по молекулярной массе, сродству к гормону и другим физико-химическим характеристикам. При отсутствии гормона внутриклеточные рецепторы, которые представляют собой цитозольные белки, неактивны и входят в состав гетерокомплексов, включающих также белки теплового шока heat shock protein, Hsp90 и Hsp70иммунофилин с молекулярной массой и др.

Белки теплового шока способствуют поддержанию оптимальной конформации гормоносвязывающего домена рецептора и обеспечивают высокое сродство рецептора к гормону. После проникновения через мембрану внутрь клетки глюкокортикоиды связываются с рецепторами, что приводит к активации комплекса. При этом олигомерный белковый комплекс диссоциирует — отсоединяются белки теплового шока Hsp90 и Hsp70 и иммунофилин. В результате этого рецепторный белок, входящий в комплекс в виде мономера, приобретает способность димеризоваться. Это приводит к стимуляции или супрессии показанья для назначения глюкокортикоидов при хроническом гломерулонефрите м-РНК и изменению синтеза различных регуляторных белков и ферментов, опосредующих клеточные эффекты.

Исследования последних лет показывают, что ГК-рецепторы взаимодействуют, кроме GRE, с различными факторами транскрипции, такими как активаторный белок транскрипции AP-1ядерный фактор каппа В NF-kB и др. Показано, что ядерные факторы AP-1 и NF-kB являются регуляторами нескольких генов, принимающих показанье для назначения глюкокортикоидов детальнее на этой странице хроническом гломерулонефрите в иммунном ответе и воспалении, включая гены цитокинов, молекул адгезии, протеиназ и др.

Кроме того, недавно открыт еще один механизм действия глюкокортикоидов, связанный с показаньем для назначения глюкокортикоидов при хроническом гломерулонефрите на транскрипционную https://nuansint.ru/immunologiya/bradikardiya-u-rebenka-10-let.php цитоплазматического ингибитора NF-kB — IkBa. Однако ряд эффектов глюкокортикоидов например быстрое ингибирование глюкокортикоидами секреции АКТГ развиваются очень быстро и не могут быть объяснены экспрессией генов. Такие свойства могут быть опосредованы нетранскрипторными механизмами, либо взаимодействием с обнаруженными в некоторых клетках рецепторами глюкокортикоидов на плазматической мембране. Полагают также, что эффекты глюкокортикоидов могут реализовываться на разных уровнях в зависимости от дозы.

Глюкортикоиды вызывают множество эффектов, так как оказывают влияние на большинство клеток организма. Они обладают противовоспалительным, десенсибилизирующим, противоаллергическим и иммунодепрессивным действием, противошоковыми и антитоксическими свойствами. Противовоспалительное действие глюкокортикоидов обусловлено многими факторами, ведущим из которых является подавление активности фосфолипазы А2. При этом глюкокортикоиды действуют опосредованно: они увеличивают экспрессию генов, кодирующих синтез липокортинов аннексиновиндуцируют продукцию этих белков, один из которых — липомодулин — ингибирует активность фосфолипазы А2. Угнетение этого фермента приводит к подавлению либерации арахидоновой кислоты и торможению образования ряда посетить страницу воспаления — простагландинов, лейкотриенов, тромбоксана, фактора активации тромбоцитов и др.

Кроме того, глюкокортикоиды уменьшают экспрессию гена, кодирующего синтез ЦОГ-2, дополнительно блокируя образование провоспалительных простагландинов. Кроме того, глюкокортикоиды улучшают микроциркуляцию в очаге воспаления, вызывают вазоконстрикцию капилляров, уменьшают экссудацию жидкости. Глюкокортикоиды стабилизируют клеточные мембраны. Таким образом, глюкокортикоиды влияют на альтеративную и экссудативную фазы воспаления, препятствуют распространению воспалительного процесса. Ограничение миграции моноцитов в очаг воспаления и торможение пролиферации фибробластов обусловливают антипролиферативное действие. Глюкокортикоиды подавляют образование мукополисахаридов, ограничивая тем самым связывание воды и белков плазмы в очаге ревматического воспаления.

Угнетают активность коллагеназы, препятствуя деструкции хрящей и костей при ревматоидном артрите. Противоаллергическое действие развивается в результате снижения синтеза и секреции медиаторов аллергии, показанья для назначения глюкокортикоидов при хроническом гломерулонефрите высвобождения из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов гистамина и других биологически активных веществ, уменьшения числа циркулирующих базофилов, подавления пролиферации лимфоидной и соединительной ткани, уменьшения количества Т- и B-лимфоцитов, тучных клеток, снижения чувствительности эффекторных клеток к медиаторам аллергии, угнетения антителообразования, изменения иммунного ответа организма. Характерной особенностью глюкокортикоидов является иммунодепрессивная активность.

В отличие от цитостатиков, иммунодепрессивные свойства глюкокортикоидов не связаны с митостатическим действием, а являются результатом подавления разных этапов иммунной реакции: торможения миграции стволовых клеток костного мозга и В-лимфоцитов, подавления активности Т- и B-лимфоцитов, а мочегонные травы для понижения давления угнетения высвобождения цитокинов ИЛ-1, ИЛ-2, интерферона-гамма из лейкоцитов и макрофагов. Кроме того, глюкокортикоиды снижают образование и увеличивают распад компонентов системы комплемента, блокируют Fc-рецепторы иммуноглобулинов, подавляют функции лейкоцитов и макрофагов.

Противошоковое и антитоксическое показанье для назначения глюкокортикоидов при хроническом гломерулонефрите глюкокортикоидов связано с повышением АД за счет увеличения количества циркулирующих катехоламинов, восстановления чувствительности адренорецепторов к катехоламинам и вазоконстрикцииактивацией ферментов печени, участвующих в метаболизме эндо- и ксенобиотиков. Глюкокортикоиды оказывают выраженное влияние на все виды обмена: углеводный, белковый, жировой и минеральный. Со стороны углеводного обмена это проявляется тем, что они стимулируют глюконеогенез в печени, повышают показанье для назначения глюкокортикоидов при хроническом гломерулонефрите глюкозы в крови возможна глюкозурияспособствуют показанью для назначения глюкокортикоидов при хроническом гломерулонефрите гликогена в печени.

Влияние на белковый обмен выражается в угнетении синтеза и ускорении катаболизма белков, особенно в коже, в мышечной и костной ткани. Это проявляется мышечной слабостью, атрофией кожи и мышц, показаньем для назначения глюкокортикоидов при хроническом гломерулонефрите заживления ран. Эти ЛС вызывают перераспределение источник статьи повышают липолиз в тканях конечностей, способствуют накоплению жира преимущественно в области лица лунообразное лицоплечевого пояса, живота. Глюкокортикоиды обладают минералокортикоидной активностью: задерживают в читать далее натрий и воду за счет увеличения реабсорбции в почечных канальцах, стимулируют выведение калия.

Эти эффекты более характерны для природных глюкокортикоидов кортизон, гидрокортизонв меньшей степени — для полусинтетических преднизон, преднизолон, метилпреднизолон. Преобладает минералокортикоидная активность у флудрокортизона. У фторированных глюкокортикоидов триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон минералокортикоидная активность практически отсутствует. Глюкокортикоиды снижают показанье для назначения глюкокортикоидов при хроническом гломерулонефрите для назначения глюкокортикоидов при хроническом гломерулонефрите кальция в кишечнике, способствуют его выходу из костей и повышают выведение кальция почками, в результате чего возможно развитие гипокальциемии, гиперкальциурии, глюкокортикоидного остеопороза.

После приема даже одной дозы глюкокортикоидов отмечают изменения https://nuansint.ru/immunologiya/erozii-slizistoy-obolochki-polosti-rta.php стороны крови: снижение количества лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов, базофилов в периферической крови с одновременным развитием нейтрофильного лейкоцитоза, повышением содержания эритроцитов. При длительном применении глюкокортикоиды подавляют функцию системы гипоталамус — гипофиз — надпочечники. Системные глюкокортикоиды можно разделить на несколько групп. По происхождению они подразделяются на: - природные гидрокортизон, кортизон ; - синтетические преднизолон, метилпреднизолон, преднизон, триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон.

При приеме внутрь глюкокортикоиды быстро и почти полностью всасываются из ЖКТ. Сmax в крови отмечается через 0,5—1,5 ч. Глюкокортикоиды хорошо проникают через гистогематические барьеры. Фторированные производные. Глюкокортикоиды подвергаются биотрансформации в печени с образованием неактивных метаболитов глюкуронидов или сульфатовкоторые выводятся преимущественно почками. Природные препараты метаболизируются быстрее, чем синтетические, и имеют менее длительный период полувыведения. Современные глюкокортикоиды представляют собой группу средств, широко применяющихся в клинической практике. Основными показаниями к применению глюкокортикоидов являются медикаментозное прерывание беременности гормональный сбой, ревматизм, ревматоидный артрит, бронхиальная астма, острый лимфобластный и миелобластный лейкоз, инфекционный мононуклеоз, экзема и другие кожные болезни, различные аллергические заболевания.

Для терапии атопических, аутоиммунных заболеваний глюкокортикоиды являются базовыми патогенетическими средствами. Применяют глюкокортикоиды также при гемолитической анемии, гломерулонефрите, остром панкреатите, вирусном гепатите и заболеваниях органов дыхания ХОБЛ в фазе обострения, острый респираторный дистресс-синдром и др. В связи с противошоковым эффектом глюкокортикоиды назначают для профилактики и лечения шока посттравматического, операционного, токсического, анафилактического, ожогового, кардиогенного и др.

Иммунодепрессивное действие глюкокортикоидов позволяет использовать их при трансплантации органов и тканей для подавления нажмите чтобы перейти отторжения, а также при различных аутоиммунных заболеваниях. Главный принцип глюкокортикоидной терапии — достижение максимального лечебного эффекта при минимальных дозах. Режим дозирования подбирают строго индивидуально, в большей степени в зависимости от характера заболевания, состояния больного и реакции на проводимое лечение, чем от возраста или массы тела.

При назначении глюкокортикоидов необходимо учитывать их эквивалентные дозы: по противовоспалительному эффекту 5 мг преднизолона соответствуют 25 мг кортизона, 20 мг гидрокортизона, 4 мг метилпреднизолона, 4 мг триамцинолона, 0,75 мг дексаметазона, 0,75 мг бетаметазона. Различают 3 вида глюкокортикоидной терапии: заместительная, супрессивная, фармакодинамическая. Заместительная терапия глюкокортикоидами необходима при надпочечниковой недостаточности. При мочегонные травы для показанья для назначения глюкокортикоидов при хроническом гломерулонефрите давления виде терапии используют физиологические дозы глюкокортикоидов, при стрессовых ситуациях например хирургическая операция, травма, острое заболевание дозы увеличивают в 2—5.

При хронической недостаточности коры надпочечников болезнь Аддисона глюкокортикоиды могут применяться в течение всей жизни. Супрессивная терапия глюкокортикоидами применяется при адреногенитальном синдроме — врожденной дисфункции коры надпочечников у детей. При этом глюкокортикоиды используют в фармакологических супрафизиологических дозах, что приводит к подавлению секреции АКТГ гипофизом и последующему снижению повышенной секреции андрогенов надпочечниками. Фармакодинамическая терапия используется наиболее часто. Можно выделить несколько разновидностей фармакодинамической терапии: интенсивную, лимитирующую, долговременную.

Лимитирующая фармакодинамическая терапия: назначают при подострых и хронических процессах. Препарат выбора для пульс-терапии — метилпреднизолон лучше других поступает в воспаленные ткани и реже вызывает побочные эффекты. Долговременная фармакодинамическая терапия: применяют при лечении заболеваний с хроническим течением. Дексаметазон и бетаметазон не применяют для длительной терапии, поскольку при самом сильном и длительном, по сравнению с другими глюкокортикоидами, противовоспалительным действии они вызывают и самые выраженные побочные эффекты, в .

0 comments

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *