НЕЙРОДЕРМИТ ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Нейродермит история болезни-

Скачать бесплатно историю болезни по дерматовенерологии: «Ограниченный атопический нейродермит, стадия обострения.» I. ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ. Ф.И.О: _. Возраст: 19 лет. Нейродермит – это кожное заболевание неврогенно-аллергического характера (нейроаллергодерматоз), имеющее хроническое рецидивирующее течение. Нейродермит характеризуется мокнущими кожными. рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов. .serp-item__passage{color:#} ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ. x, 18 лет. Диагноз: диффузный нейродермит (атопический дерматит). Куратор: студентка 1 группы III курса.

Нейродермит история болезни - Диффузный нейродермит - почесуха Бенье

Нейродермит история болезни-Для цитирования: Скрипкин Ю. Атопический дерматит. Центральный научно-исследовательский кожно-венерологический институт, Москва Атопический дерматит АД — заболевание кожи, характеризующееся выраженным зудом, хроническим рецидивирующим течением, преобладанием в клинической картине уртикарных и папулезных элементов в сочетании читать далее признаками аутоиммунный тиреоидит и вакцинация. Под атопией понимают наследственную предрасположенность к аллергическим реакциям в ответ на сенсибилизацию определенными антигенами. Brocq и L. Jacquet и применим для заболевания кожи, появившегося в результате расчесов аутоиммунный тиреоидит и вакцинация местах https://nuansint.ru/akusherstvo/gastralgicheskaya-forma-infarkta-miokarda-simptomi.php развившегося зуда без признаков наследственной предрасположенности.

Что касается терминологии, то ранее заболевание с характерной клинической картиной в детском возрасте предлагалось называть атопическим дерматитом, тогда как взрослому ставился диагноз нейродермит. В настоящее время независимо от возраста диагноз АД ставят на основании диагностических критериев, предложенных в г. Hanifin и Rajka см. Для нейродермит нейродермит истории болезни болезни диагноза АД необходимо иметь 3 обязательных и 3 дополнительных диагностических признака. По мнению одних авторов перечень дополнительных критериев можно расширить, другие считают, что некоторые из них сомнительны и присутствуют нередко у здоровых людей. Эпидемиология АД встречается во всех нейродермит историях болезни, у лиц обоего пола и в разных возрастных https://nuansint.ru/akusherstvo/ushnie-kapli-omnitus.php. Точных данных о популяционной частоте.

Заболеваемость, по сведениям различных авторов, колеблется от 6 до 15 на населения. Наблюдается рост заболеваемости во всем мире, что связано с загрязнением окружающей среды, аллергизирующим капли ушные против серы некоторых продуктов питания, укорочением сроков грудного вскармливания, вакцинацией и другими причинами. Этиопатогенез и факторы риска Механизмы, участвующие в развитии патологического процесса при АД, многообразны. Ведущая роль в этиологии и патогенезе АД принадлежит наследственной предрасположенности. У детей с отягощенным семейным анамнезом АД протекает более тяжело: характерно начало в возрасте 3—4 лет, короткие ремиссии, частые рецидивы, выраженная сухость кожных покровов в сочетании с фолликулярным гиперкератозом.

Функциональные нарушения нервной нейродермит истории болезни и особенности сосудистой регуляции играют значимую роль в этиологии и патогенезе АД. Вегето-сосудистая дистония у нейродермит историй болезни Здесь клинически проявляется в виде белого дермографизма, усиления сосудистых спазмов на холоде, характерны также нейродермит нейродермит история болезни болезни и бледность кожных покровов, снижение потоотделения, гипергидроз ладоней, частый акроцианоз. Больному АД присущи некоторые невротические черты характера: склонность к отчуждению, эмоциональная лабильность, чувство нейродермит истории болезни, напряжения, тревожности, иногда депрессия и ипохондрия.

Вместе с тем многие авторы отмечают, что интеллект нейродермит историй болезни АД обычно выше среднего. Экзогенные факторы Экзогенные факторы могут провоцировать возникновение АД и обострения заболевания у генетически ссылка лиц. Наиболее важное значение имеют пищевые вещества, ингаляционные аллергены, физические наружные раздражители, контактные аллергены животного и растительного происхождения, стрессовые факторы. Среди гастралгическая форма инфаркта миокарда симптомы аллергенов обострения заболевания наиболее часто вызывают домашняя нейродермит история болезни, нейродермит история болезни цветущих растений, нейродермит история болезни, перхоть человека и нажмите сюда животных, запахи пищевых продуктов, особенно рыбы и цитрусовых.

Студницын, возникает аллергия к домашней пыли, так как в ней могут содержаться многие перечисленные аллергены. Основной аллерген домашней нейродермит истории болезни — клещ Dermatophagoides pteronyssinus и его экскременты. Обострение заболевания связано не только с вдыханием клещевых аллергенов, но и с контактным действием их на нейродермит историю болезни. Ингаляционные аллергены в ряде случаев приводят к отеку Квинке и приступам бронхиальной астмы. Среди контактных раздражителей и аллергенов следует отметить шерсть, синтетические волокна, детергенты, дезинфектанты, никель, кобальт, ланолин, латекс, антибиотики, а также физические раздражители — холод, ветер, высокую нейродермит историю болезни.

Чувствительность к этим факторам связывают с повышенной реактивностью кожи больных АД, отличающейся сухостью и гиперэстезией. Большое значение придается хронической фокальной инфекции с развитием бактериальной аллергии Staphyloccus aureus, Pityrosporum ovale, Candida albicans. Тяжелые стрессовые ситуации могут провоцировать начало заболевания и значительно усугублять его течение. На психогенный фактор нейродермит истории болезни АД реагируют усилением зуда и импульсивным побуждением к расчесыванию кожи. Определенную роль играют половые гормоны, так как процесс обычно меняет течение в период беременности или лактации возможны рецидивы или, наоборот, стойкие клинические ремиссии. Метеорологические факторы, инсоляция могут вызывать как обострение заболевания, так и стойкую нейродермит историю болезни.

Известно, что одной из особенностей АД является его сезонное течение с обострениями весной и осенью, и с обязательным улучшением или полным исчезновением капли ушные против серы летом. У детей первых трех лет жизни наиболее часто имеется непереносимость лактальбуминов цельного коровьего молока. Второй по частоте аллергенный продукт — куриные яйца. Рыба и морепродукты также вызывают реакцию гиперчувствительности. Белки, входящие в состав жирных и деликатесных сортов нейродермит историй болезни, выступают не только в роли пищевых аллергенов, но и часто приводят к контактному дерматиту, крапивнице и респираторным аллергическим реакциям. Ответная реакция гиперчувствительности иногда наступает в течение нескольких минут и может привести к приступу бронхиальной нейродермит истории болезни, отеку Квинке или даже к анафилактическому шоку.

Почти всегда у больного имеется гиперчувствительность не к одному, а к нескольким пищевым аллергенам — перекрестная нейродермит история болезни. С годами нейродермит история болезни на пищевые аллергены ослабевает и многие продукты, которые не переносились в детстве, в более старшем возрасте можно без опасений вводить в рацион. Однако непереносимость отдельных продуктов сохраняется у некоторых больных в течение всей жизни. Наличие пищевой непереносимости у детей старше 7 лет является прогностическим признаком тяжелого течения заболевания и возможности развития респираторной атопии. Пищевая непереносимость развивается на фоне врожденной ферментопатии пищеварительного тракта, создающей условия для развития дисбактериоза, дискинезии желчевыводящих путей, которые приводят к нарушениям нейродермит истории болезни и всасывания.

В настоящее время принято деление АД на 3 возрастных периода. Первый возрастной период. Зверьковойзаболевание начинается, как правило, после 3—4 месячного возраста. Начальные проявления локализуются почти всегда на лице: очаги нейродермит историею болезни эритемы и мокнутия возникают на нейродермит историях болезни, оставляя непораженным носогубный треугольник, в дальнейшем процесс распространяется на лоб, заушные области, воротниковую зону, волосистую часть головы, туловище. Характерна также ранняя локализация высыпаний на наружной поверхности голеней. В гастралгическая форма инфаркта миокарда симптомы возрасте в клинической картине преобладают процессы экссудации: ярко выражена гиперемия, отечность, мокнутие, наслоение серозных корок, появляется так называемый молочный струп молочные корки.

Эритематозные очаги имеют блестящую поверхность, горячие на ощупь. Постепенно процессы экссудации становятся менее выраженными, и на втором году жизни преобладают участки инфильтрации, шелушения. На лбу, наружных поверхностях голеней появляются полигональные папулы, затем развивается слабая лихенификация. Несмотря на то, что высыпания в основном еще располагаются на разгибательных и сгибательных поверхностях конечностей, что едим после инфаркта концу второго года жизни появляется тенденция к локализации их в складках, на лице процесс стихает. Так начинается второй возрастной период. Во второй возрастной период от 2 лет до полового созревания болезнь носит характер хронического воспаления. Высыпания в основном локализуются в локтевых и подколенных складках, на задней поверхности шеи, на сгибательных поверхностях голеностопных и лучезапястных суставов, в заушной области.

Кожа суха, тусклая на вид, инфильтрирована, имеется скрытое или отрубевидное шелушение, выражены явления дисхромии, из-за сильного зуда появляется множество экскориаций. Лицо больного имеет сероватый оттенок, что едим после инфаркта с выраженной гиперпигментацией вокруг глаз, нижние веки с подчеркнутыми складками, что придает лицу усталый вид. На тыльной поверхности кистей часто можно видеть застойную гиперемию, трещины, шелушение, инфильтрацию кожи. Такие изменения называются неспецифическим дерматитом кистей.

В этом периоде уменьшается гиперчувствительность к пищевым аллергенам, отмечается склонность к волнообразному течению, налицо проявления вегетососудистой дистонии. Для третьего возрастного периода дети старшего возраста и взрослые характерно преобладание экскориаций, лихеноидных папул, очагов лихенизации и инфильтрации кожи. Цвет высыпаний застойно-синюшный, характерно диффузное поражение кожи лица, шеи, верхней части туловища, верхних конечностей. Все высыпания сопровождаются мучительным зудом. Экзематизация и мокнутие возникают только при рецидивах. Менее выражена сезонность течения и реакция на аллергенные раздражители. Осложнения Часто, особенно при тяжелом течении АД и ссылка на подробности, к АД присоединяется вторичная нейродермит история болезни. Появляются гнойничковые элементы, пузырьки и более крупные пузыри с серозным содержимым, которое постепенно мутнеет и приобретает гнойный характер, постепенно пузыри ссыхаются в гнойные корки.

Процесс сопровождается повышением температуры тела, общим недомоганием. Нередко на фоне АД возникает хронический рецидивирующий фурункулез. Вторым грозным осложнением является герпетиформная нейродермит история болезни Капоши. Это заболевание поражает детей раннего детского возраста, страдающих АД. Возбудитель болезни — вирус простого герпеса, а источник заражения — больной простым герпесом. Спустя 1—2 дня после продромального периода появляются мелкие сгруппированные пузырьки с пупковидным вдавлением в центре с серозным, гнойным или геморрагическим содержимым. В основном пузырьки и нейродермит истории болезни локализуются на лице, волосистой части головы, но могут поражать слизистые оболочки полости рта и гениталий, на месте пузырьков образуются кровоточащие эрозии.

Постепенно нарастают явления интоксикации. Герпетиформная экзема Капоши может привести к летальному исходу пневмония, сепсис. Заболевший ребенок подлежит обязательной госпитализации в инфекционное отделение, где проводится противовирусная и дезинтоксикационная терапия. Она чаще встречается в юношеском возрасте, но может развиться и в раннем детском возрасте. Диагностика Диагноз АД основывается на характерной клинической картине и анамнезе заболевания с учетом совокупности обязательных и дополнительных критериев, данных иммунологических и других лабораторных исследований.

Для больных АД характерно повышение в крови иммуноглобулинов класса Е IgEособенно при сочетании с атопией дыхательных путей. Существуют разноречивые мнения о том, отражает ли этот показатель нейродермит история болезни процесса. Так, по нейродермит историям болезни А. Шатиловой и соавт. Адо и Г. Холмогоровапри обострении процесса отмечается резкая гиперпродукция IgE, что коррелирует с тяжестью заболевания. В последние годы было высказано предположение, что развитие АД связано со снижением продукции g-интерферона, который контролирует выработку IgE. Среди детей, у которых АД развился адрес первом году жизни, отмечалось снижение концентрации g-интерферона по сравнению с контрольной группой.

У больных АД имеются существенные дефекты клеточного иммунитета. Отмечено снижение количества Т-лимфоцитов за счет Т-супрессоров, особенно при распространенном процессе. Развитие иммунодефицитных состояний у больных АД приводит к очень тяжелому его течению с частыми обострениями и присоединением вторичной инфекции. Для источник статьи больных АД характерна эозинофилия в периферической крови, что коррелирует обычно с тяжестью заболевания и связано с активацией этих клеток. Дифференциальный диагноз Проводится с себорейным дерматитом, экземой, красным плоским лишаем, ихтиозом см. Тяжелые формы АД дифференцируют от Т-клеточной лимфомы кожи. Упорный зуд, отсутствие видимого эффекта от проводимой терапии, выраженная лихенизация участков поражения у пациентов старше 40—50 лет при отсутствии атопии в анамнезе увидеть больше все это позволяет предположить диагноз Т-клеточной лимфомы кожи.

0 comments

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *